COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压病症产生氧化应激

一氧化氮是肺部张力与结构的关键性适度心理因素。既往分析表明，细菌性腹水病患者向外微循环的新陈代谢会导致细胞内继发性必需一氧化氮减低，而环乙酰(COX)对这一过程持久了倡导只用用。为了可验证COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等肺部心理因素是否可以促使细菌性腹水病患者细胞内的新陈代谢技术水平提高，来自意大萨医学院的Agostino Virdis等人透过了一项分析，他们见到COX-2与NADPH乙酰在新陈代谢过程中的持久关键性的倡导只用用。该分析结果发表于《腹水》(Hypertension)月刊上。

分析技术人员通过对细菌性腹水病患者组与正常血压对照组的小气管皮下脂肪活体取材透过增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等有可能被选为小气管叶肉机能障碍决定心理因素的肺部性新陈代谢来源只用了评估，并在各种默许条件下对2组的乙酰胆碱激发叶肉选择性肺部舒张机能分别透过了测量，最主要eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑谷胱甘肽及NADPH乙酰衍生物。分析者还评估了2组肺部新陈代谢的归因于，以及COX-1和COX-2的表述、栖息于。

分析见到，在对照组，eNOS衍生物减弱了小气管对乙酰胆碱的应答，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及谷胱甘肽并无此只用用。在控制组，eNOS衍生物和COX-1衍生物对肺部舒张机能的减弱只用用十分明显，而COX-2衍生物和NADPH乙酰衍生物则可以倡导这一机能。而且，谷胱甘肽或COX-2衍生物联合NADPH乙酰衍生物可以中的和控制组中的乙酰胆碱的只用用。 分析结果表明，细菌性腹水病患者细胞内归因于新陈代谢增高，而COX-2衍生物可以抑制这种激增，NADPH乙酰衍生物也可持久一定抑制只用用。在细菌性腹水病患者的肺部下层，COX-2的表述增高并有周围，同时COX-2减低了或多或少阻力气管的必需一氧化氮。因此分析技术人员认为，COX-2和NADPH乙酰都可以促使细胞内新陈代谢的归因于，其中的COX-2起主要只用用，NAPDH乙酰持久次要只用用。

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编辑： wangpeng